Epilepsja (padaczka) jest przewlekłym wyniszczającym schorzeniem neurologicznym, które dotyka średnio co setną osobę. Objawia się ona powtarzającymi się, spontanicznymi napadami drgawek, które u części pacjentów są pochodną z synchronicznych wyładowań pewnych grup neuronów – tak zwanych ognisk drgawkogennych. Najczęstszą i najcięższą postacią padaczki u dorosłych jest padaczka skroniowa (ang. temporal-lobe epilepsy, TLE),  w której ogniska drgawkogenne usytuowane są w hipokampie, ciele migdałowatym lub w korze płata skroniowego.  Aż u 70% pacjentów, jest to schorzenie nieuleczalne farmakologicznie. W obrazie histologicznym TLE cechą charakterystyczną jest obumieranie neuronów piramidowych oraz dezorganizacja cytoarchitektoniczna, określane jako tzw. stwardnienie hipokampa.  W patogenezie TLE podstawowe znaczenie przypisuje się zjawiskom nieprawidłowej plastyczności synaptycznej, w tym tworzeniu patologicznych rozgałęzień aksonów i powstawaniu nowych synaps o niewłaściwej lokalizacji. Modelem zwierzęcym TLE  jest padaczka gryzoni powstała w następstwie stanu drgawkowego wywołanego kwasem kainowym lub w następstwie przewlekłej podprogowej stymulacji drgawkotwórczej w schemacie tzw. rozniecania (ang. kindling).

W ramach eksploracji nowych możliwości terapeutycznych w TLE, naukowcy z pracowni Neuromorfologii oraz Neurobiologii Molekularnej podjęli badania zjawisk zewnątrzkomórkowej proteolizy w mózgu zwierząt poddanych eksperymentalnej epileptogenezie.  Zewnątrzkomórkowe procesy proteolityczne zachodzące w synapsach są nowo-poznanym mechanizmem plastyczności synaptycznej. Jednym z głównych czynników odpowiedzialnych za proteolizę w centralnym układzie nerwowym  jest enzym metaloproteinaza macierzy zewnątrzkomórkowej 9 (MMP-9).  Badacze z IBD wykazali, że MMP-9  występuje w synapsach hipokampa, i  odgrywa ważną rolę w rozwoju eksperymentalnej padaczki u szczurów i myszy (Wilczynski i wsp. J Cell Biol 180: 1021-1035, 2008). Pokazano, że u myszy z genetycznym defektem MMP-9 trudniej jest wywołać padaczkę niż u myszy bez defektu, a z kolei szczury z dodatkową kopią MMP-9, a przez to zwiększoną produkcją enzymu są na padaczkę bardziej podatne. Odkrycie to z jednej strony znacząco zwiększa naszą wiedzę o padaczce, a zarazem pozwala myśleć o nowych lekach, nakierowanych na MMP-9.

http://wyborcza.pl/1,76842,5008848.html

do góry strony